Ir a la página principal de las areastematicas de la SED
Recurso cientifico para profesionales
 
> Interacciones farmacológicas
Coordinado por:
Dr. Víctor Fernández Dueñas
 
 
Secciones
Generalidades
Noticias de prensa
Articulos originales
Revisiones
Libros
Interacciones relevancia clínica
Revistas
Enlaces
 
 
Sitio creado por
Sociedad española del dolor (SED)

Interacciones relevancia clínica

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + ANTIÁCIDOS O FÁRMACOS ALCALINIZANTES DE LA ORINA

El hidróxido de aluminio y el hidróxido de magnesio elevan significativamente el pH urinario. El ácido acetil salicilico y los salicilatos se excretan vía renal. Cuando aumenta el ph de la orina estas sustancias se encontrarán en forma ionizada por lo que no podrán se reabsorbidas y serán eliminadas en la orina, lo que a su vez se traduce en una disminución de su concentración plasmática entre un 30 y un 70%. Interacción de naturaleza farmacocinética: incremento del aclaramiento renal y disminución de la reabsorción tubular. Se recomienda estar alerta ante una disminución de la efectividad de los salicilatos y si es necesario, ajustar la dosis. De igual modo, en caso de interrumpir el tratamiento con antiácidos, es necesario reajustar de nuevo su dosificación y estar alerta ante los posibles efectos tóxicos que puedan ahora producirse derivados del aumento de las dosis de salicilatos.

•  Shastri RA. Effect of antacids on salicylate kinetics.
Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1985 Sep;23(9):480-4

METADONA + INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA RECAPTACION DE SEROTONINA (FLUOXETINA, SERTRALINA, FLUVOXAMINA)

Tanto sertralina como fluvoxamina pueden aumentar hasta en un 20% los niveles plasmáticos de metadona, lo que probablemente conduce a un aumento de los efectos adversos. En el caso de fluoxetina esta interacción parece no tener lugar. La interacción es de tipo farmacocinético; sertralina y fluvoxamina inhiben el metabolismo hepático de metadona. En pacientes tratados crónicamente con metadona habría que valorar un ajuste de dosis.

•  Hamilton SP, Nunes EV, Janal M, Weber L. The effect of sertraline on methadone plasma levels in methadone-maintenance patients. Am J Addict. 2000 Winter; 9 (1): 63-9

•  DeMaria PA Jr, Serota RD. A therapeutic use of the methadone fluvoxamine drug interaction. J Addic t Dis. 1999; 18 (4): 5-12.

 

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + ALCOHOL

La utilización del ácido acetilsalicílico en pacientes que consumen habitualmente alcohol (tres o más bebidas alcohólicas -cerveza, vino, licor, … - al día) puede provocar hemorragia de estómago. Sin embargo, las alteraciones producidas en la mucosa gástrica son escasas y suelen carecer de importancia en la mayoría de los casos.

•  Merle V, Thiefin G, Czernichow P. Epidemiology of gastroduodenal complications associated with nonsteroidal anti-inflammatory drug use. Gastroenterol Clin Biol. 2004 Apr; 28 Spec No 3: C27-36

 

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + ENOXAPARINA (Anticoagulante parenteral)

La combinación de ambos medicamentos está contraindicada y deberá ser evitada.

Se ha informado de numerosos casos de hematomas espinales y epidurales causados por enoxaparina en pacientes que habían recibido anestesia epidural o espinal. La mayoría de estos casos afectaron a pacientes que también recibían algún medicamento que alteraba la hemostasia, como los AINE.

Los medicamentos que alteren la hemostasia deben ser retirados antes de comenzar el tratamiento con heparinas de bajo peso molecular. Si no fuese posible, monitorizar ante hemorragia, teniendo en cuenta que el tiempo de tromboplastina parcial no siempre refleja correctamente el incremento del riesgo de hemorragia asociado a la combinación de estos medicamentos.

En caso de que los pacientes requieran analgesia sin acción antiinflamatoria, es preferible utilizar paracetamol o analgésicos narcóticos.

•  Product Information: Lovenox (R), enoxaparin sodium. Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc., PA, 2001.

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + INSULINA

Se debe evitar la administración de grandes dosis de aspirina pacientes tratados con fármacos antidiabéticos.

Los salicilatos, al inhibir la síntesis de la prostaglandina E2, pueden aumentar indirectamente la secreción de insulina. De esta manera los salicilatos pueden disminuir los niveles de glucosa en sangre.

La explicación más sencilla para esta interacción es que los efectos hipoglucemiantes son aditivos, pero hay datos que sugieren otros mecanismos como la interferencia en la unión a las proteínas plasmáticas Cattaneo y cols.

•  Cattaneo AG , Caviezel F , Pozza G . Pharmacological interaction between tolbutamide and acetylsalicylic acid: study on insulin secretion in man. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1990 Jun;28(6):229-34.

 

 

 

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + CLORPROPAMIDA (antidiabético oral)

Ver ácido acetil salicílico + insulina

El ácido acetil salicílico puede elevar las concentraciones séricas de la clorpropamida, haciendo que sus efectos aumenten, posiblemente al interferir en la excreción tubular renal.

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + GLIBENCLAMIDA = GLIBURIDA (antidiabético oral) Ver ácido acetil salicílico + insulina

La aspirina ha mostrado reducir tanto la fijación de la gliburida las proteínas como la AUC. Posible potenciación del efecto de la glibenclamida por desplazamiento de su unión a proteínas plasmáticas.

•  Kubacka RT, Antal EJ, Juhl RP, Welshman IR. . Effects of aspirin and ibuprofen on the pharmacokinetics and pharmacodynamics of glyburide in healthy subjects. Ann Pharmacother. 1996 Jan;30(1):20-6

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + METFORMINA (antidiabético oral)

Ver ácido acetil salicílico + insulina

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + VERAPAMILO

Se recomienda precaución ante la asociación de antagonistas de los canales de calcio y medicamentos que aumenten el riesgo de sangrado como los AINE o los anticoagulantes orales.

La utilización de los antagonistas de los canales de calcio ha sido asociada con un incremento del riesgo de hemorragia gastrointestinal (Pahor et al, 1996). Se desconoce el mecanismo y la importancia clínica de esta interacción.

•  Pahor M, Gurainik JM, Furberg CD et al: Risk of gastrointestinal haemorrhage with calcium antagonists in hypertensive persons over 67 years old. Lancet 1996; 347:1061-1065.

•  Verzino E, Kaplan B, Ashley JV, Burdette M. Verapamil-aspirin interaction. Case Reports. Ann Pharmacother. 1994 Apr;28(4):536-7.

ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO + NITROGLICERINA

La coadministración de nitroglicerina con ácido acetilsalicílico aumenta su concentración plasmática debido a una disminución de su aclaramiento (Weber y cols, 1983; Rey y cols, 1983), dando lugar a posiblemente a un aumento de sus efecto adversos como hipotensión y cefaleas. También se ha observado una depresión de la actividad agregante plaquetaria (Karlberg y cols, 1993). Esta interacción puede ser útil en la terapéutica de los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM). En los pacientes no-IAM en tratamiento con dosis terapéuticas de ácido acetilsalicílico se debe estar alerta ante una respuesta exagerada a la nitroglicerina (dolor de cabeza y síncope). Se recomienda valorar una alternativa al ácido acetilsalicílico en pacientes no-IAM.

Paradójicamente, la utilización de aspirina a largo plazo, parece reducir los efectos de la nitroglicerina en pacientes sometidos a cirugía de revascularización coronaria.

La naturaleza de la interacción es mixta, farmacodinámica: los, bloqueantes de la síntesis de prostaglandinas como aspirina pueden, mediante este mecanismo, suprimir los efectos vasodilatadores de la nitroglicerina. Farmacocinética: aspirina reduce el flujo sanguíneo hepático, con lo que disminuye el metabolismo de la nitroglicerina, lo que aumenta sus efectos.

•  Weber S, Rey E, Pipeau C et al: Influence of aspirin on the hemodynamic effects of sublingual nitroglycerin. J Cardiovasc Pharmacol 1983; 5:874-877.

•  Rey E, El-Assaf HD, Richard MO et al: Pharmacologic interaction between nitroglycerin and aspirin after acute and chronic aspirin treatment of healthy subject. Eur J Clin Pharmacol 1983; 25:779-782.

•  Karlberg KE, Ahlner J, Henriksson P et al: Effects of nitroglycerin on platelet aggregation beyond the effects of acetylsalicylic acid in healthy subjects. Am J Cardiol 1993; 71:361-364.

•  Lanas A , Bajador E , Serrano P , Fuentes J , Carreno S , Guardia J , Sanz M , Montoro M , Sainz R . Nitrovasodilators, low-dose aspirin, other nonsteroidal antiinflammatory drugs, and the risk of upper gastrointestinal bleeding. N Engl J Med. 2000 Sep 21;343(12):834-9.

IBUPROFENO + TACROLIMÚS (Inmunosupresor de tipo macrolido)

La utilización de AINE en pacientes a tratamiento con tacrolimus debe ser evitada, especialmente en los pacientes con disfunción hepática.

La naturaleza de la interacción es desconocida.

Una explicación posible es la gran dependencia que los pacientes con disfunción hepática tienen de las prostaglandinas renales vasodilatadoras de las que depende el flujo sanguíneo renal correcto. La producción de estas prostaglandinas es inhibida por los AINE como ibuprofeno.

•  Sheiner PA, Mor E, Chodoff L et al: Acute renal failure associated with the use of ibuprofen in two liver transplant recipients on FK506. Transplantation 1994; 57:1132-1133.

INDOMETACINA + FUROSEMIDA

Se recomienda precaución ante la coadministración de furosemida y AINEs. Monitorización de la presión arterial y del peso del individuo en pacientes tratados con diuréticos del asa y AINE. También se recomienda estar alerta ante una reducción de la eliminación de orina y el aumento del edema.

Los AINE reducen el efecto antihipertensivo de los diuréticos del asa y tiazídicos. La interacción está bien documentada para indometacina y tienen importancia clínica, mientras que se sabe menos de la interacción con el resto de AINEs. Los diuréticos del asa actúan por inhibición del transporte de cloruros en el asa de Henle y por incremento del flujo sanguíneo renal, presumiblemente por la potenciación de la liberación de prostaglandinas por el riñón. Teóricamente, los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, como los AINE, pueden bloquear este efecto. Mientras el mecanismo de esta interacción no sea claramente establecido, se sospecha que es debido a la liberación en el túbulo distal de cloruros así como el efecto de las prostaglandinas sobre el riñón. El balance de sodio también puede afectar a la importancia de esta interacción (Nies y cols, 1983).

•  Nies AS, Gal J, Fadul S et al: Indomethacin-furosemide interaction: the importance of renal blood flow. J Pharmacol Exp Ther 1983; 226:27-32.

•  Herchuelz A , Derenne F , Deger F , Juvent M , Van Ganse E , Staroukine M , Verniory A , Boeynaems JM , Douchamps J . Interaction between nonsteroidal anti-inflammatory drugs and loop diuretics: modulation by sodium balance.
J Pharmacol Exp Ther. 1989 Mar;248(3):1175-81.

  •  

FENTANILO + CLONIDINA

Algunos estudios muestran que la administración de clonidina 90 minutos antes de la inducción de la anestesia, permite reducir la dosis a administrar de fentanilo aproximadamente en un 50%. La profundidad de la anestesia y la prevención de respuestas cardiovasculares hiperdinámicas, a laringoscopia e intubación obtenidas, fueron similares a las producidas sólo con fentanilo.

La administración conjunta a nivel espinal de clonidina y fentanilo prolonga la analgesia durante el parto sin provocar efectos indeseables de consideración.

•  Ghignone M, Quintin L, Duke PC et al: Effects of clonidine on narcotic requirements and hemodynamic response during induction of fentanyl anesthesia and endothecheal intubation. Anesthesiology 1986; 64:36-42.

•  D'Angelo R , Evans E , Dean LA , Gaver R , Eisenach JC . Spinal clonidine prolongs labor analgesia from spinal sufentanil and bupivacaine. Anesth Analg. 1999 Mar;88(3):573-6.

FENTANILO + AMIODARONA (antiarrítmico bloqueante de canales de sodio).

Los pacientes a tratamiento con amiodarona presentan un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares tras la utilización de fentanilo: Bradicardia, hipotensión, bloqueo sinusal. Naturaleza de la interacción desconocida. Monitorizar al paciente ante posibles complicaciones cardiovasculares.

•  Teasdale S , Downar E . Amiodarone and anaesthesia. Can J Anaesth. 1990 Mar;37(2):151-5.

FENTANILO + CIMETIDINA (antagonista H2)

La cimetidina (pero no la ranitidina) puede aumentar los niveles plasmáticos de fentanilo, posiblemente porque ésta inhibe el metabolismo del fentanilo, reduciendo así su eliminación. No se ha evaluado si el aumento de niveles plasmáticos de fentanilo tiene repercusión clínica, en todo caso, debe controlarse de modo individual el posible aumento y prolongación de los efectos del fentanilo, ya que estos cambios farmacocinéticos no afectan por igual a todos los individuos.

 
Colabora:
Areas: D.Musculoesquelético D.Neuropático D.Oncológico D.Postoperatorio Fibromialgia
  Infusón PCA Interacciones farm Lumbalgia Neuromodulación Opioides
  Antidepresivos y dolor Dolor agudo
 
Ir al sitio de Ferrer